哔哩哔哩：白医客1.肿胀和出血

1.1.肿胀1.1.1.动脉性肿胀（脏器或组织）1.1.2.是主动过程1.1.3.表现小动脉和毛细心脏扩张1.1.4.常见类别

·生理智c肿胀

?运动/饱食后动脉血流充溢

·病理智肿胀

?囊肿性肿胀

?致炎因子导致的血管轴突反射

?减压后肿胀

?受压脏器/组织压力解除，细动脉肿胀

1.2.出血1.2.1.绪论

·静脉血流回流遇阻，尿液淤塞于小静脉和毛细神经

·静脉性肿胀

·被动过程；可发生于局部或背部

1.2.2.成因

·静脉受压

?妊娠期卵巢压迫髂总静脉导致右腿静脉肿胀

?肝硬化时，假小叶内纤维组织病变和假小叶的产生，长压迫肝窦和小叶下静脉，静脉回流遇阻，门静脉下降，引致肠胃道和肝脏水肿。

·静脉腔阻塞

?静脉中风

?入侵静脉的病变细胞，产生瘤栓

?只有花序循环遇阻，才引起出血

·心力亢进

?心腔尿液不能蹦出，造成静脉尿液回流遇阻。

?慢性支食道炎、支食道扩张症、硅沉着病

?导致肺源性血管病，右心梗死，造成体循环出血

?常见有肝出血、严重时脾、肾、胃肠道和肢体水肿

?二尖瓣或主动脉瓣窄小和关掉不全

?高血糖后期或脑干梗塞等

?引起肺源性血管病时，出现左心梗死，肺静脉压增高，导致肺出血

1.2.3.病理变化和后果

·淤血脏器和局部组织：容积减小、肿胀、重量提高

·血液内氧合血红蛋白降低，血红蛋白降低，出现瘀斑

?水肿：脸部呈紫红色

·毛细神经扩张，散热降低，温度升高

·水、盐和少量蛋白质可以露出

?露出液在局部组织导致出血性腹泻

?红细胞从心脏内露出称为出血性流血

·后果

?取决于脏器或组织的部位和类别、淤血的程度和时间粗细等诱因。

?短时间出血后果轻度

?长时间出血（慢性出血）

?因为局部组织低氧，营养供应不足和代谢后边产物堆积和剌激，造成实质细胞萎缩、变性乃至死亡

?间质纤维组织病变，甚至组织内网状纤维胶原化，脏器变硬，出现出血性硬化。

1.2.4.重要脏器的出血

·肺水肿

?由左心梗死造成

?左心内尿液不能送出，引起肺静脉回流遇阻，从而引起肺水肿

?急性肺水肿

?肺容积减小，暗紫色

?镜下，肺脏壁变厚，可伴随肺脏间隔囊肿，部份肺脏腔内富有囊肿液，可见便血。

?慢性肺水肿

?肺脏壁m毛细神经扩张肿胀更为显著，可见肺脏间变厚和纤维化。

?肺脏腔内有贫血液和流血，同时可见大量吞没含铁黄素颗粒的巨噬细胞（肾病细胞）

?肝出血性硬化时，色泽变硬，呈棕黄色，称为肺红色硬化

·肝出血

?由右心梗死造成

?肝静脉回流血管遇阻，尿液淤塞在肝小叶循环静脉端，造成肝小叶中央静脉及肝窦扩张出血

?急性肝出血

?脑部容积减小，呈暗橙色。

?镜下，小叶中央静脉和肝窦扩张，严重时有小叶中央肝细胞萎缩、坏死

?小叶外围汇管区附近的肝细胞因为紧靠肝小动脉，低氧程度较轻，可仅出现肝脂肪变性

?相对比肝小叶中央静脉周围的肝细胞才会出现更严重的脂肪样变

?慢性肝出血

?肝小叶中央区严重出血呈暗黄色

?两个或多个肝小叶中央出血区相通，而肝小叶周围肝细胞因脂肪变性呈白色

?镜下

?肝小叶中央肝窦高度扩张出血、出血、肝细胞萎缩、甚至消失。

?肝小叶周边部肝细胞脂肪变性

?导致红黄相间的槟榔肝

?常年的严重肝出血

?肝小叶中央肝细胞萎缩消失

?网状纤维倒塌后胶原化

?肝窦旁贮脂细胞病变

?合成胶原纤维增多

?汇管区纤维结缔组织病变

?造成整个脑部间质纤维组织增多，产生水肿性肝硬化

2.流血2.1.定义：尿液从心脏或心腔溢出，称为瘀斑。2.2.流血的原因和发病模式2.2.1.断裂性流血

·血管机械性外伤

?冻伤、刺伤、弹伤等

·血管壁或肾脏肿瘤

?脑干梗塞后产生的室壁瘤、主动脉瘤或动脉粥样硬化断裂

·血管壁周围脓肿侵蚀

?恶性脑瘤侵及周围神经

?疟疾性肿瘤侵蚀肺空洞壁的心脏，消化道炎症侵蚀炎症上方的心脏

·静脉断裂

?肝硬化时食道下段静脉曲张，断裂瘀斑。

·毛细神经断裂

?局部软组织挫伤

2.2.2.露出性流血

·血管壁的损害

?维生素C缺少时毛细神经延性和私密性提高

?低氧、感染、中毒等诱因的损害导致

·血小板降低或功能障碍

?再生障碍性肾病、白血病、骨髓内广泛性肾病转移

?转氨酶降低性肾病、弥漫性神经内凝血使转氨酶破坏或消耗过多

·凝血因子缺少

2.3.流血的病理变化2.3.1.内咳血

·血液蓄积于胰脏内称胰脏积血

?心包积血、胸腔积血、腹腔积血等

·在组织内局限性的大量流血、称为囊肿

?脑硬膜下肿块、皮下肿块、腹膜后脓肿等

2.3.2.外出血

·鼻流血、咯血、呕血、便血、尿血、瘀点、紫癜、瘀斑

2.4.流血的后果2.4.1.平缓少量的流血，可自行停止2.4.2.断裂性流血（失去20%-25%尿液）、漏出性流血（广泛肠胃道粘膜咳血）

·引起便血性晕厥

2.4.3.脑淤血，由其是脑部流血，因重要的血管受压可引致死亡2.4.4.反复流血，可导致贫血性肾病3.中风产生3.1.定义：在活体的血管和神经内尿液发生融化或尿液中这些成份凝集产生固体质块的过程3.2.中风产生的条件和模式3.2.1.心神经内皮细胞的外伤

·屏障作用

?内皮细胞把转氨酶、凝血因子和细胞外基质分开

·抗胆碱酯酶凝集作用

?合成PGI2和NO，抑止转氨酶凝集

·合成抗凝血酶或凝血因子

?合成中风调节蛋白

?合成膜相关地塞米松样分子

?合成蛋白S

·促进纤维蛋白溶化作用

·血管内皮细胞的促凝血作用模式

?激活外源性凝血过程

?辅助转氨酶粘附

?抑止纤维蛋白溶化

·启动凝血，肌酐活化的三个反应

?粘附反应

?释放反应

?粘附后，肌酐被激活，释放纤维蛋白原、纤维连结蛋白等

?黏集反应

?转氨酶集聚成堆

3.2.2.尿液状态的异常

·血流降低和血堕胎生旋涡等改变，有促使中风的产生。

·血流中的细胞

?轴流：红细胞和白细胞

?轴流外是转氨酶

?边流：血清

·当血流中出现旋涡，转氨酶可以进边流

·当血流中出现旋涡或血流降低，被激活的凝血因子和凝血酶在局部达凝血所需的含量

·静脉中风的常见病因

?静脉内静脉瓣膜处的血流不但平缓，但是出现旋涡

?静脉血流出现短暂的停滞

?静脉壁薄，容易受压

?血流通过毛细神经抵达静脉后，尿液的黏度有所提高

3.2.3.尿液融化性降低

·血液中转氨酶和凝血因子提高，或纤维蛋白溶化系统活性增加肝脂肪变性红蓝手绘图，造成尿液呈高凝状态。

·遗传性高凝状态

?最常见的是V因子基因突变

·获得性高凝状态

?晚期癌细胞转移，释放促凝因子

?如组织因子等，造成多发性、反复复发的中风性游荡性脉管炎或非真菌性中风胃壁炎

3.3.中风产生的过程及中风的型态3.3.1.产生过程

·血小板粘附于胃壁外伤后裸露的胶原表面

·胶原激活后发生呕吐变型

·随后释放转氨酶颗粒，再从颗粒中释放凝血因子等物质

·血小板局部粘附，产生可逆的转氨酶小堆

·由于不断生成的凝血酶、ADP和中风素A2的协同作用，是血流中的转氨酶不断激活和粘附于转氨酶中风

3.3.2.中风的类别

·白色中风

?坐落血流较快的心瓣膜、心腔内和动脉内

?急性痛风性心胃壁炎时，在二尖瓣闭锁缘上产生蓝色中风

?栓于沿袭性中风的起始部，即中风的胸部

?镜下：由转氨酶及少量纤维蛋白构成，又称肌酐中风或析出性中风

·混合中风

?中风胸部后，其下游的尿液变慢，出现旋涡，造成下一个转氨酶小梁状的凝集产生。

?肉眼观察呈灰褐色和红黄色层状交替结构，称为层状中风

?镜下：主要由淡黄色无结构的呈分支状或不规则珊瑚状的转氨酶小梁和富有小梁间纤维蛋白网的红细胞所构成

?转氨酶边沿可见有中性粒细胞粘附，这是由纤维蛋白溃散对白细胞有趋化作用

·红色中风

?主要见于静脉内，当混和中风随之减小并阻塞心脏腔，中风下游局部血流停止，尿液发生融化，成为沿袭性中风的局部。

?镜下：纤维蛋白网眼内富有血细胞，其比列与正常尿液相同。（绝大多数红细胞呈均匀分布和少数白细胞）

?经过一段时间，中风内水份被吸收，中风易断裂产生败血症

·透明中风

?发生于微循环的心脏，主要是毛细神经，只好在显微镜下观察，又称微中风

?由嗜酸性同质的纤维蛋白构成，又称纤维素中风，常见DIC

3.3.3.中风的结局

·软化、溶解和吸收

?纤溶酶激活和溶蛋白酶的作用，使中风软化并逐步溶化

?小的新鲜中风可被迅速完全溶化

?大的中风部份软化，若随血流冲击可产生碎片状或整个断裂，在局部产生败血症

·机化和再通

?由肉瘤组织逐步替代中风的过程，称为机化

?中风存在时间久则发生机化

?中风烘干收缩或部份溶化而出现节理，周围新生的毛细神经内皮细胞长入并覆于节理表面产生的神经，并互相吻合勾通，使阻塞的心脏部份重建血流，称为再通。

·钙化

?长时间存在的中风可发生钙盐沉着，称为结节

?中风钙化成为静脉石或动脉石

3.3.4.中风产生对机体的影响

·阻塞心脏

?动脉神经未完全阻塞时，可导致局部脏器或组织缺血，实质细胞萎缩

?若完全阻塞而又无花序循环时，则导致栓塞

·栓塞

?若栓子内富含病菌，可导致组织的炎症脑炎或病变产生

·心瓣膜变型

·广泛性流血

4.败血症4.1.循环尿液中出现的不溶于尿液的异常物质，随血流运行阻塞心脏腔的现象4.2.栓子的运行途径4.2.1.静脉系统和右心腔栓子

·来自体静脉系统或右心腔的栓子随血流踏入肺动脉主干及其分支，导致肺梗塞

4.2.2.主动脉系统和左心腔栓子

·来自主动脉系统或左心腔的栓子，随动脉血流运行，阻塞于各脏器的小动脉内

4.2.3.门静脉系统栓子

·来自于胰脏静脉等门静脉系统的栓子导致肝内门静脉分支的败血症

4.2.4.交叉性败血症

·右心栓子通过先天性的房（室）间隔缺损抵达左心

4.2.5.逆行性败血症

·极罕见于下腔静脉内中风，在胸、腹压忽然下降（鼻塞或深喘气），使中风一时性逆流至肝、肾、髂静脉分支并导致败血症

4.3.败血症的类别和对机体的影响4.3.1.中风败血症

·肺动脉败血症

?95%的栓子来自于手臂膝以下的深部静脉，非常是腘静脉、股静脉和髂静脉，时常可以来自阴道静脉或右亲信壁中风

?中小栓子多败血症肺动脉的小分支

?若栓子小且数量多，可广泛地败血症肺动脉多数小分支，亦可造成右脑炎

?肺V主干/大分支败血症时，肺A内阻力随之降低，导致急性右心梗死；同时肺缺血低氧，左心回血量削减，管腔灌流量不足造成脑干缺血

·体循环动脉败血症

?栓子来始于左心腔（80%）

?脑梗塞

?结肠上动脉败血症

4.3.2.脂肪败血症

·脂滴阻塞小神经

·栓子来始于长骨脱臼（肱骨）

·肺动脉脂肪败血症

4.3.3.二氧化碳败血症

·空气败血症

?使用正压静脉打针（大量二氧化碳>100ml，快速踏入静脉）

·氮气败血症

?又称减压病

?潜水员

4.3.4.羊水败血症

·罕见；死亡率高达80%

·分娩后/当初

·由于卵巢强烈收缩，宫内压增高，可将羊水羊水压入输卵管壁断裂的静脉窦内，经尿液循环踏入肺动脉分支、小动脉及毛细神经内，导致羊水败血症

·成分：鳞屑的鳞状上皮、胎毛、胎脂、胎粪和黏液

5.脑炎5.1.定义：脏器或局部组织因为心脏阻塞、血流停滞造成低氧而发生的坏疽5.2.衰竭产生的成因5.2.1.中风产生5.2.2.动脉败血症

·血栓、气体败血症、羊水败血症、脂肪败血症

5.2.3.动脉抽搐

·在严重的冠状动脉粥样硬化或合并硬化灶内咳血的基础上，冠状动脉可发生强烈和持续性的抽搐，导致脑干梗塞

5.2.4.神经受压闭塞5.3.脑炎的肿瘤及类别5.3.1.脑炎的型态特点

·梗死灶的性状

·梗死灶的色泽

·梗死灶的色调

5.3.2.脑炎的类别

·贫血性脑炎

?暗红衰竭

?发生组织结构致密

?流血少

?花序循环不充分

?血供少

?肉眼:含血量少，色调惨白

?镜下：融化性坏疽（结构轮廓尚存）

?好发：心，脾，肾，脑

·出血性脑炎

?白色脑炎

?组织结构疏松

?流血多

?双重尿液供应，组织有严重出血

?含血多，色调红色

?镜下：融化性坏疽轮廓尚存

?好发：肠、肺

·败血性脑炎

?富含病菌的栓子阻塞心脏造成

?衰竭灶内可见有真菌团及大量炎细胞浸润

?若有发炎性病菌传染时肝脂肪变性红蓝手绘图，可产生病变

·梗死的结局

?衰竭灶是组织的不可逆性肿瘤

?衰竭组织可被溶化、吸收，或发生机化、包裹和结节